Setelah makan tempe terus menerus ...dan tekanan darahnya naik ....hehehehe bisa mengukur sendiri sambil membuktikan apakah tempe emang bisa menyebabkan Hipertesi atau tidak
Kita bisa mengukur tekanan darah sendiri tanpa harus ke klinik atau ke dokter, asalkan punya 2 alat yang dibutuhkan untuk mengukur tekanan darah.
Mengukur Tekanan Darah
Kita bisa mengukur tekanan darah sendiri tanpa harus ke klinik atau ke dokter, asalkan punya 2 alat yang dibutuhkan untuk mengukur tekanan darah.
- Alat yang pertama disebut stetoskop (stethoscope), gunanya untuk mendengarkan denyut nadi.
- Alat yang kedua disebut manset tensimeter (sphygmomanometer).
Mengukur Tekanan Darah
- Sebelum membahas mengenai tekanan darah tinggi (hipertensi) atau tekanan darahnya rendah ( hypotensi) ada baiknya kita mengenal terlebih dahulu tentang tekanan darah.
- Saat Anda melakukan pemeriksaan fisik atau pemeriksaan klinis ke dokter, biasanya ada alat khusus yang digunakan oleh dokter untuk memeriksa tekanan darah.
- Alat untuk memeriksa tekanan darah disebut sphigmomanometer atau dikenal juga dengan tensimeter.
- Ada tensimeter digital dan ada juga tensimeter air raksa yang masih umum digunakan untuk pemeriksaan klinis.
- Dokter akan melakukan pemeriksaan tekanan darah dengan menyuruh Anda duduk atau berbaring, karena itu posisi terbaik untuk mengukur tekanan darah.
- Lalu dokter biasanya akan mengikat kantung udara pada lengan kanan kecuali pada lengan tersebut terdapat cedera.
- Setelah itu, dilakukan pengukuran tekanan darah. Perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan denyut.
Apa yang dimaksud dengan tekanan darah?
- Tekanan darah yaitu tekanan yang dialami darah pada pembuluh arteri ketika darah di pompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh manusia.
- Tekanan darah dibuat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya terdapat dua angka yang akan disebut oleh dokter. Misalnya dokter menyebut 140-90, maka artinya adalah 140/90 mmHg.
- Angka pertama (140) menunjukkan tekanan ke atas pembuluh arteri akibat denyutan jantung atau pada saat jantung berdenyut atau berdetak, dan disebut tekanan sistolik atau sering disebut tekanan atas.
- Angka kedua (90) menunjukkan tekanan saat jantung beristirahat di antara pemompaan, dan disebut tekanan diastolik atau sering juga disebut tekanan bawah.
Setelah mengetahui tekanan darah, pasti Anda ingin mengetahui apakah tekanan darah Anda termasuk rendah, normal atau tinggi.
Berikut ini penggolongan tekanan darah berdasarkan angka hasil pengukuran dengan tensimeter untuk tekanan sistolik dan diastolik:
- Darah rendah atau hipotensi Tekanan Darah Sistolik Di bawah 90 , Diastolik Di bawah 60
- Normal Sistolik 90 - 120 , Diastolik 60 - 80
- Pre-hipertensi Sistolik 120 - 140 , Diastolik 80 - 90
- Darah tinggi atau hipertensi (stadium 1) Sistolik 140 - 160 , Diastolik 90 - 100
- Darah tinggi atau hipertensi (stadium 2 / berbahaya) Sistolik Di atas 160 , Diastolik Di atas 100
Ukur tekanan darah teman sebangku Anda menggunakan spigmomanometer.
Pengukuran tekanan darah dilakukan dengan cara berikut.
- Bebatlah lengan kiri probandus.
- Tentukan posisi pembuluh arteri pada lengan yang dibebat dan letakkan stetoskop di tempat tersebut.
- Sebelum udara dipompa, melalui stetoskop terdengar bunyi denyut nadi, setelah udara dipompa kan semakin penuh maka bunyi denyut nadi semakin melemah dan kemudian hilang. Pada waktu bunyi mulai melemah coba catatlah berapa tinggi permukaan raksa (angka diastole).
- Setelah itu, udara dikeluarkan sembari didengarkan denyut nadi melalui stetoskop. Pada waktu denyut nadi kembali terdengar pertama kali hendaknya dicatat tinggi permukaan air raksa (angka sistole).
- Pengosongan udara dilanjutkan terus sehingga bunyi denyut mulai melemah dan permukaan raksa dicatat tingginya. Jika mungkin, dicatat pula tinggi permukaan raksa ketika bunyi menghilang sama sekali (angka diastole).Ulangi pengukuran tekanan darah ini hingga tiga kali dan hitunglah rata-ratanya. Coba tentukan tekanan darah teman Anda dan buatlah kesimpulan dengan mencocokkan tekanan darah teman Anda dengan tabel yang telah disediakan.
- Buatlah laporan hasil eksperimen ini
DIULANG YA
- Pasang (lilitkan) manset tensimeter pada lengan atas di atas siku. Batas bagian bawah manset sekitar 2-3 cm dari lipatan siku. Boleh di lengan kiri atau kanan. Pemasangan manset pada bagian ini karena di sinilah letak pembuluh darah yang bernama Arteri Brachialis, yaitu pembuluh darah yang berasal langsung dari jantung. Letak pembuluh ini persis berada di bawah kulit di lipat siku (batas lengan bawah). Fungsi manset adalah untuk menekan pembuluh darah arteri tersebut. Perhatikan tanda panah yang bertuliskan "Artery" pada manset dan pastikan bagian itu antum letakkan tepat di tempat yang dimaksud.
- Manset tensimeter harus sejajar atau setinggi jantung. Orang yang diperiksa lebih baik dalam kondisi berbaring atau duduk. Kondisinya harus santai/rileks, tangan tidak boleh tegang.
- Pasang stetoskop di telinga antum, tempelkan bagian yang pipih-bulat di sebelah bawah lilitan manset pada lipatan siku tempat dimana Arteri Brachialis berada.
- Putar ke kanan (searah jarum jam) katup pengatur udara yang ada pada pompa karet manset untuk menutupnya, agar saat antum memompa manset nanti tidak ada udara yang bocor keluar.
- Remas-remas pompa karet agar udara masuk ke dalam manset sampai jarum aneroid menunjukkan tekanan 140 mmHg. Kenapa 140 mmHg? Yah, karena fungsi manset tensimeter adalah untuk menekan Arteri Brachialis agar aliran darah pada arteri tersebut terhenti pada tekanan tertentu. Dan untuk tekanan sistole yang normal pada orang dewasa adalah 120 mmHg. Maka pada tekanan 140 mmHG tekanan darah akan terhenti. Dari sinilah pengambilan nilai 140 mmHg didasarkan.
- Dengarkan suara yang muncul dari stetoskop yang telah terpasang di telinga antum. Jika pada tekanan 140 mmHg masih terdengar suara pulsasi/denyut arteri (suaranya ...duk...duk...duk...duk..., seperti ketukan jari di atas meja), berarti orang yang diperiksa adalah seorang penderita hipertensi, maka naikkan lagi tekanan dengan cara meremas pompa karet sedikit demi sedikit hingga suara pulsasi/denyut tidak terdengar lagi.
- Setelah itu putar ke kiri sedikit katup pengatur udara agar udara di dalam manset keluar sedikit demi sedikit dengan kecepatan 2-3 mmHg/detik, hingga aliran darah di arteri Brachialis kembali mengalir. Perhatikan dan dengarkan suara yang timbul dari stetoskop antum ketika katup manset terbuka. Ketika terdengar suara denyut arteri (...duk...duk...duk...duk...) untuk yang pertama kali, maka itulah suara yang disebut sebagai suara Korotkoff sekaligus penanda tekanan sistole. Kemudian suara denyutan itu makin lama makin keras, lalu berubah menjadi bising, lalu terdengar jelas lagi, kemudian mulai melemah dan lalu menghilang. Nah, titik di saat suara ketukan/denyut arteri menghilang itulah yang dijadikan sebagai penanda tekanan diastole.
Jadi jika ada yang mengatakan bahwa tekanan darahnya adalah 120/80, maka itu berarti nilai 120 mmHg untuk tekanan sistole dan 80 mmHg untuk tekanan diastole. .Untuk lebih jelasnya, perhatikan 5 Fase yang digunakan untuk menentukan tekanan sistole dan diastole di bawah ini.
5 Fase Dalam Penentuan Sistole dan Diastole
Fase I:
- Fase dimana antum memompa manset pada nilai tertentu (140 mHg) hingga tidak terdengar lagi denyut arteri dan kemudian antum berhenti memompa, lalu mulai membuka sedikit katup udara manset yang menjadikan tekanan udara manset berkurang setahap demi setahap. Kemudian tiba-tiba pada nilai tertentu (misal: 120 mmHg) terdengar jelas suara denyut/ketukan pendek-pendek yang makin lama makin keras. Suara ini disebut suara Korotkoff dan terdengar selama tekanan mansetnya diturunkan sekitar 10-14 mmHg/detik.
Fase II:
- Selama penurunan tekanan menjadi sekitar 15-20 mmHg, suara bising (murmur) akan terdengar namun kerasnya berkurang.
Fase III:
- Selama penurunan 5-7 mmHg berikutnya, suara ketukan menjadi jelas kembali dan terdengar lebih keras.
Fase IV:
- Selama penurunan 5-6 mmHg berikutnya, suara terdengar meredup dan melemah dengan cepat .
Fase V:
- Pada fase ini suara ketukan pun menghilang.
- Nah, perhatikan jarum di alat pengukur tekanan pada manset antum saat suara ketukan yang pertama kali terdengar pada Fase I. Angka yang ditunjuk oleh jarum itulah yang menjadi nilai untuk tekanan sistole.
- Kemudian perhatikan jarum di alat pengukur tekanan manset antum pada saat suara ketukan menghilang pada Fase V. Angka yang ditunjuk oleh jarum itulah yang menjadi nilai untuk tekanan diastole.
Cobalah untuk melakukan pemeriksaan ini 2-3 kali, agar lebih yakin.
- Sebagai catatan tambahan, sebaiknya pemeriksaan tekanan darah ini dilakukan saat pasien dalam kondisi rileks atau tidak sedang dalam kondisi bekerja secara fisik. Karena pada orang dewasa yang sedang bekerja secara fisik, tekanan diastole akan terjadi pada awal fase IV. Perlu dicatat juga bahwa tekanan diastole pada anak-anak juga terjadi pada fase IV.
- Dan perlu diperhatikan juga bahwa pengukuran tekanan darah harus akurat agar tidak menimbulkan kesalahan diagnosis. Dan jika antum menangani penderita hipertensi atau darah tinggi, maka kesalahan diagnosis ini akan berakibat fatal.
note
- Jadi, sistole dan diastole merupakan tekanan darah karena jantung pada saat itu mengeluarkan dan memasukkan darah.
- Tekanan darah dapat diukur menggunakan tensimeter atau spigmomano meter. Tekanan darah orang dewasa normal sekitar
- Nilai 120 menunjukkan tekanan sistole, sedangkan 80 menunjukkan tekanan diastole. Tekanan darah ini dapat digunakan sebagai indikasi kondisi kesehatan seseorang.
KOK bisa berubah rubah ya tekanan darah
Apa yang menyebabkan tekanan darah bisa meningkat?
- Sebagai ilustrasi, jika Anda sedang menyiram kebun dengan selang.
- Jika Anda menekan ujung selang, maka air yang keluar akan semakin kencang.
- Hal itu karena tekanan air meningkat ketika selang ditekan.
- Selain itu, jika Anda memperbesar keran air, maka aliran air yang melalui selang akan semakin kencang karena debit air yang meningkat.
Hal yang sama juga terjadi dengan darah Anda. Jika pembuluh darah Anda menyempit, maka tekanan darah di dalam pembuluh darah akan meningkat. Selain itu, jika jumlah darah yang mengalir bertambah, tekanan darah juga akan meningkat.
KATUP JANTUNG ( VALVULA)
KATUP JANTUNG ( VALVULA)
Kelainan katup pada Jantung ada 2 yaitu
1. Stenosis : Kegagalan katup untuk membuka secara sempurna àobstruksi aliran darah. Biasanya kondisi ini mengakibatkan overload tekanan pada jantung (karena lumen dari valve menyempit, tekanannya akan meningkat à semburan darah seperti jet, sehingga terkadang dapat mencederai endokardium pada jantung yang terkena semburan tersebut).
2. Insufisiensi/regurgitasi : Kegagalan katup menutup sepenuhnyaàterjadi aliran balik. Akibat dari kondisi ini adalah peningkatan volume darah pada jantung.
Kelainan katup dari yang paling sering : mitral-aorta-trikuspid-pulmonar.
Kasus kelainan pada katup mitral dan aorta (acquired) terjadi paling seringà2/3 dari seluruh kasus. Walaupun demikian, baik stenosis maupun insufisiensi bisa terjadi pada katup yang sama, tapi salah satu mendominasi. Disfungsi bisa mempengaruhi satu (isolated disease) atau lebih katup (combined disease).
Etiologi :
- Kongenital : biasanya disertai penyakit pada organ lain
- Didapat : Penyebab utamanya Rheumatic heart diseaseàbisa menyebabkan mitral stenosis, aortik stenosis, regurgitasi katup mitral dan aorticàbiasanya terjadi pada lebih dari 1 katup
Penyebab kronik tersering :
Kasus kelainan pada katup mitral dan aorta (acquired) terjadi paling seringà2/3 dari seluruh kasus. Walaupun demikian, baik stenosis maupun insufisiensi bisa terjadi pada katup yang sama, tapi salah satu mendominasi. Disfungsi bisa mempengaruhi satu (isolated disease) atau lebih katup (combined disease).
Etiologi :
- Kongenital : biasanya disertai penyakit pada organ lain
- Didapat : Penyebab utamanya Rheumatic heart diseaseàbisa menyebabkan mitral stenosis, aortik stenosis, regurgitasi katup mitral dan aorticàbiasanya terjadi pada lebih dari 1 katup
Penyebab kronik tersering :
1. Mitral stenosis à rheumatic heart disease
2. Mitral insuff à degenerasi miksomatosa(mitral valve prolapse)
3. Aortic stenosis àKalsifikasi dari katup aorta/kelainan katup aorta bikuspid
4. Aortic insuff àDilasi aorta ascendensàberhubungan dengan hipertensi dan penuaan
Calcific valvular disease
Kondisi ini biasanya terjadi akibat stress mekanik (wear and tear) yang terjadi terus menerus selama kehidupan. Stress mekanik tersebut dipengaruhi oleh kontraksi jantung yang mencapai 40 juta atau lebih setiap tahunnya, deformasi dari jaringan jantung yang terjadi setiap kontraksi, serta gradient tekanan transvalvular yang terjadi pada saat fase penutupan katup setiap terjadi kontraksi (120 mmHg pada katup mitral dan 80 mmHg pada katup aorta).
Kasus paling sering terjadi :
- Calcific aortic stenosis.
- Calcification of a congenitally bicuspid aortic valve.
- Mitral annular calcification.
Calcific aortic stenosis
ŸPaling sering dari semua penyakit katup.
ŸBisa didapat/kongenital.
ŸYang didapat: konsekuensi dari kalsifikasi yang diinduksi wear and tear dari katup bikuspid/unikuspid kongenital atau dari katup anatomic normal pada orang berusia lanjut.
ŸSenile calcific aortic stenosis à 70es-80es katup anatomic normal.
Berbeda dengan pembuluh darah yang akan mengalami atherosclerosis ketika terjadi proses wear and tear, kalsifikasi yang terjadi pada katup jantung memiliki proses yang sedikit berbeda. Bukannya si katup jantung mengalami penebalan oleh akumulasi sel otot polos, katup jantung malah mensintesis matrix protein tulang, sehingga terjadi deposisi garam kalsium pada katup jantung tersebut. Mengapa terjadi hal demikian? Karena pada dasarnya sifat dari sel pada katup jantung berbeda dengan sel pada pembuluh darah. Pada katup jantung yang abnormal, didapatkan sel mirip dengan osteoblast yang bekerja mensintesis matrix protein tulang dan mendeposisikannya.
Morfologi
ŸMassa yang terkalsifikasi muncul melalui permukaan aliran keluar ke dalam sinus-sinus valsava.
ŸTerutama pada basis, ujung daun katup tidak terlibat.
ŸBiasanya fusi komisura tidak terjadi pada stenosis aortic degeneratif, akan tetapi cuspi-cuspinya bisa menjadi fibrosed dan menebalà fusi komisura.
ŸKatup mitral umumnya normal, tidak seperti pasien rheumatic aortic stenosis yang memiliki asosiasi dengan abnormalitas katup mitralconcomitant abnormality of the mitral valve.
Manifestasi Klinis
Obstruksi aliran keluar dari ventrikel kiriàgradien tekanan 75-100 mmHg, tekanan ventrikel kiri 200mmHg --> hipertrofi ventrikel kiri
Seiring memburuknya stenosis :
ŸAngina àcacatnya perfusi mikrosirkulatoris dari miokardium yang terhipertrofi
ŸSyncopeàmekanismenya kurang dimengerti
ŸCongestive heart failure(CHF)
Ÿàkelelahan akibat hiperfungsi kompensatori jantung -->prognosis buruk apabila tidak ditangani oleh ahli bedahàkematian pada 50% pasien selama 3 tahun.
Calcification of a congenitally bicuspid aortic valve.
Ÿ1-2 % dari seluruh populasi mengalami malformasi katup aorta. Kasus ini cukup banyak menyebabkan kalsifikasi pada orang dewasa, bahkan dapat mencapai 50% dari stenosis aorta disebabkan oleh kasus ini.
ŸKedua kuspis biasanya memiliki ukuran yang tidak sama, katup yang lebih besar punya midline raphe àakibat dari pemisahan embriologik yang tidak sempurna
ŸRaphe (celah/lekukan) itulah yang merupakan tempat utama deposit kalsifik
ŸBicuspid aortic valve àincompetent as a result of aortic dilation or cusp prolapse --> infective endocarditis.
Mitral annular calcification
ŸPenumpukan kalsium pada cincin katup mitralàirreguler, seperti batu, keras, nodul ulcerated (ketebalan 2-5 cm)
ŸUmumnya tidak mempengaruhi fungsi katup.
ŸTidak umum : bisa mengarah pada regurgitasiàkontraksi sistolik dari cincin katup mitral
ŸPada stenosisàkecacatan pembukaan daun katup mitral.
ŸAritmia dan sangat jarang sudden deathàpenumpukan mempenetrasi sangat dalam sistem konduksi AV.
ŸUlcerated :àthrombi àemboliàrisiko stroke.
ŸUlcerated nodule : infective endocarditis.
ŸUmum terjadi pada wanita berusia diatas 60 tahun, pasien dengan myxomatous mitral valve atau peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Myxomatous degeneration of the mitral valve
ŸSinonim :
- Floppy mitral valve
- Mitral valve prolapse
- Barlow’s syndrome
- Balloon deformity
- Myxoid degeneration
- Myxomatous degeneration
- Late systolic murmur / click syndrome
Ÿ>3 % dari orang dewasa (wanita muda) di USA.
Ÿ1 atau kedua daun katup : membesar, bertudung, kewer-kewer, dan prolaps(menggembung kembali ke atrium kiri saat sistol). Ditemukan secara insidental pada pemeriksaan fisik.
ŸBisa mengarah pada komplikasi serius pada minoritas kasus.
Morfologi
ŸPenggembungan interkordal dari daun-daun katup mitral
ŸDaun katup yang terpengaruh tebal dan seperti karet.
ŸCorda tendinae memanjang, menipis, dan terkadang ruptur.
ŸKarakteristiknya adalah dilasi annular.
Ÿ20%-40% dari seluruh kasus : keterlibatan katup trikuspid.
ŸTidak ada fusi komisura.
ŸPatogenesis : tidak diketahui, yang dipilih adalah perkembangan anomaly dari jaringan ikat, seperti : sindroma Marfan.
Manifestasi Klinis
ŸKebanyakan asimtomatik
ŸAuskultasi: mid systolic click.
Ÿ3% mengalami komplikasi serius:
1. infective endocarditis.
2. Insufisiensi mitral, e.c. deformitas daun katup,dilasi mitral annulus, pemanjangan kordal, dan ruptur kordal.
3. Stroke/ infark sistemik ,e.c. emboli daun katup atau trombi atrial.
4. Aritmia, ventricular/atrial, sudden death tidak umum terjadi.
Risikonya lebih tinggi pada pria, pasien berusia lebih tua dan pasien dengan aritmia, mitral insuff à murmur holosistolik, pembesaran sisi kiri.
Infective Endocarditis
Adalah kolonisasi/invasi katup jantung, mural endokardium, atau situs kardiovaskuler yang lain oleh agen mikrobiologis yang menyebabkan formasi vegetasi yang besar dan friable yang terdiri dari debris dan organisme trombotikàendokarditis bacterial. Infective endocarditis diklasifikasikan menjadi 2: endokarditis akut dan subakut.
Acute Endocarditis
ŸAdalah infeksi destruktif oleh organisme yang sangat virulen terhadap katup yang sebelumnya normalàkematian dalam hitungan hari sampai minggu pada >50% pasien
ŸMemiliki kecenderungan untuk memproduksi infeksi katup yang ulseratif, invasive, dan disertai nekrosis.
ŸManifestasi Klinis : demam yang cepat berkembang, menggigil, kelemahan, dan kekurangan energi. Komplikasi dimulai pada minggu pertama. Murmur umum terjadi. Abses cincin cukup sering terjadi. Vegetasi bisa membentuk embolus.
Subacute Endocarditis
ŸOrganisme dengan virulensi rendah pada katup yang sebelumnya abnormal (katup deformitas).
ŸOnset muncul gradual dan sulit dideteksiàdalam hitungan minggu/bulan. Sembuh dengan terapi yang tepat. Insidiously onset, even untreated
ŸLebih tidak destruktif, vegetasi sering menujukkan bukti penyembuhan.
ŸManifestasi Klinis : demam ringan atau bahkan tidak ada (pada orang tua), kelelahan nonspesifik, turunnya berat badan, sindrom seperti flu. Murmur pada 90% pasien dengan lesi pada sisi kiri tapi bisa berhubungan dengan abnormalitas jantung yang terjadi sebelumnya.
ŸPetechiae, subungual hemorrhage, Roth spots pada kedua mata (Mengikuti mikroemboli retinal) Menjadi tidak umum karena memendeknya periode klinis sebagai akibat dari terapi antibiotik.
Penyebab dan patogenesis
ŸPada tahun-tahun sebelumnya: RHD adalah kontributor utama.
ŸSekarang : myxomatous mitral valve, degenerative calcific valvular stenosis, bicuspid aortic valve (terkalsifikasi atau tidak), grafts vascular dan katup yang artificial.
ŸFaktor predisposisi host : neutropenia, immunodefisiensi, imunosupresi terapeutik, DM, alkohol, dan intravenous drug abuse,
ŸPenumpukan platelet-fibrin yang disebabkan oleh penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya dan kateter vascular yang terdapat di tubuh dalam waktu yang lama.
Organisme Kausatif
Ÿ50-60 % dari SBE : alpha hemolytic viridans streptococci.
Ÿ10-20 % dari AE and SBE :Staphylococcus aureus, more virulent, commonly found on the skin àmajor in intravenous drugs abusers.
ŸEnterococci dan grup HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella and Kingella) semuanya komensal pada oral cavity.
ŸCoagulase negative staphylococcus (staphylococcus epidermidis) pada katup prostetik
ŸGram negative bacilli and fungi.
Ÿ10% dari endocarditis : tanpa organisme.
Morfologi
ŸAE&SBE: Memiliki vegetasi friable, besar, dan destruktif yang berisi fibrin, sel-sel radang, bakteri/organisme lain pada katup jantung.
ŸTempat paling umum terjadi : katup mitral dan aortic.
ŸKatup trikuspid bisa terlibat khususnya pada intravenous drug abusers.
ŸVegetasi: tunggal atau multipel, apabila hancur secara gradual ke dalam miokard àabses cincin; Dipengaruhi oleh tipe organisme kausatif, derajat reaksi host, dan terapi antibiotik sebelumnya.
ŸMikroskopik: SBE: granulasi jaringan pada dasar jaringan tersebut.
ŸFibrosis,kalsifikasi, infiltrasi peradangan kronik bisa berkembang.
Komplikasi
ŸInsufisiensi katup/stenosis dengan gagal jantung
ŸAbses cincin miokardial.
ŸPerikarditis supuratif.
ŸKomplikasi embolik :
- Lesi pada sisi kiri : infark serebral/abses/meningitis, infark miokard, abses limfa, abses ginjal.
- Lesi pada sisi kanan : infark/abses/pneumonia paru.
ŸKomplikasi renal : infark, glomerulonephritis yang fokal dan difus, abses multipel..
Nonbacterial thrombotic endocarditis
ŸLesi katup dari NBTE steril (tidak ada organisme) dan terikat secara longgar.
ŸSering ditemukan pada pasien yang melemah (kanker/ sepsis) àmarantic endocarditis.
ŸMorfologi: Deposisi fibrin/elemen darah lain pada katup yang sebelumnya normal.
ŸSteril, nondestruktif, tanpa peradangan, kecil(1-5mm), tunggal atau multipel.
ŸMikroskopik: Terdiri dari thrombus yang tidak kuat tanpa reasi peradangan dan kerusakan katup.
Patogenesis
ŸTerjadi disertai oleh trombosis venous dan emboli paru àberhubungan dengan keadaan hiperkoagulatif C: DIC.
ŸBerhubungan dengan kanker, terutama adenocarcinoma yang memproduksi mucin à Efek prokoagulan dari mucin yang bersirkulasi. Terkadang adenocarcinoma non-mucin memproduksi malignansi. C: leukemia promielositik akut.
ŸPenyakit lain yang menghasilkan hiperkoagulabilitas: hyperestrogenisme, Luka bakar ekstensif, sepsis.
ŸKondisi lain : trauma endokardiumàkateterisasi.
Endocarditis of SLE( Libman-Sacks endocarditis)
ŸVegetasi: kecil (1-4mm), steril, pink, granuler, sering terdapat dibawah permukaan katup mitral, mungkin juga pada katup lain, mural endokardium, dan korda.
ŸMikroskopis : Terdiri dari materi eosinofilik yang fibrinous dan tergranulasi dengan baik yang bisa mengandung badan-badan hematoxylin. Reaksi peradangan yang intens, nekrosis fibrinoid.
ŸFibrosis subsekuen dan deformits serius bisa menghasilkan mirip RHD kronik dan memerlukan operasi.
Katup Jantung Prostetik
Terdiri dari 2 tipe :
1. Katup bioprostetik:
- Glutaraldehyde fixed porcine
- jaringan Bovine
- Cryo preserved human valves
2. Sintetik (mekanikal)
Komplikasi
1. Deteriorasi mekanikal:
- Semua katup biologis mengalami sejumlah derajat pengkakuanàstenosis
- Kalsifikasi à stenosis
- Perforasi/robek à Insufisiensi
- Katup mekanikal lebih sulit dipengaruhi dibandingkan katup biologis.
2. Thrombus : Tipe apapun à Membuat masalah pada katup mekanikal. Karena kondisi ini, maka pasien biasanya memerlukan penggunaan antikoagulan yang terus menerus. Walaupun demikian, bukan berarti dengan menggunakan antikoagulan masalah telah selesai, penggunaan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan stroke hemoragik atau bentuk perdarahan lainnya.
3. Infective endocarditis :
Tipe apapun à
Katup mekanikal : garis sutura, jaringan perivalvular suture line, perivalvular tissue
Daun katup menjadi terinfeksià perforasi àregurgitasi
4. Bocor Para valvular : Tipe apapun
Infeksi adalah masalah yang penting.
Hemolisis terjadi pada minoritas pasien dengan katup prostetik terutama katup aortic mekanikal à shearing effect
Penyakit Miokardial – otot jantung
ŸMyocarditis : inflammatory reaction.
ŸCardiomyopathy : non inflammatory.
Ÿ+ primary : unknown cause.
Ÿ+secondary: known cause.
Myocarditis
Definisi
Kriteria Dallas: Proses yang dikarakterisasikan oleh inflitrasi peradangan dari miokardium dengan nekrosis dan/atau degenerasi miosit didekatnya yang bukan tipikal dari kerusakan iskemik yang berasosiasi dengan Penyakit Jantung Koroner.
ŸTerjadi pada usia berapapun, biasanya onset mendadak àgagal jantung akut atau kematian mendadak karena aritmia.
ŸPada banyak instansi prognosisnya baik. In many instances the prognosis is good.
ŸBiopsi endomiokardialàPengertian lebih luas dari asal dan pengobatan karditis.
Penyebab Utama :
ŸVirus: (Coxsackie A,B)
ŸChlamydia psittaci ;Rickettsia typhi –tsutsugamushi.
ŸBakteri: C.diphteria, Salmonella,mycobactrium, streptococci, neisseria,leptospira, borrelia.
ŸFungi dan protozoa: Trypanosoma (chagas disease),aspergillus, blastomyces, crytoccocus,candida, coccidioidomyces.
ŸMetazoa: Echinococcus, Trichinella.
ŸImmune –mediated reaction: poststreptococcal (RF), SLE, Systemic sclerosis, Methyldopa,Sulfonamides, penicillin, PAS, Streptomycin,Transplant rejection
ŸAgen fisik: radiation, heat stroke.
ŸUnknown : sarcoidosis, giant cell myocarditis (Fiedler’s), Kawasaki’s disease.
Primary Cardiomyopathy
1. Dilated (congestive) CMP
2. Hypertrophic CMP.
3. Restrictive (obliterative) CMP.
Dilated CMP
Karakterisasi oleh perkembangan gradual dari gagal jantung yang berasosiasi dengan dilatasi keempat ruang jantung oleh sebab yang tidak diketahui. Yang dicurigai menjadi penyebab dilated CMP: toksisitas alkohol, defisiensi nutrien yang berkaitan dengan kehamilan, defek genetik, miokarditis postviral.
ŸPeripartum CMP : Ditemukan sebulan sebelum/sesudah melahirkan, paling sering terjadi pada kehamilan multipel yang sering, defisiensi nutrisional, hipertensi, volume berlebih, metabolic derangement.
o Setengah dari seluruh pasien àhilang dalam beberapa bulan setelah melahirkan, pada setengahnya lagi àgagal sembuh.
ŸMakroskopi: Peningkatan berat (900gr), dilatasi ventrikel, trombi mural àDisebabkan oleh kontraksi jantung yang buruk dan stasis darah pada ruang-ruang jantung. Katup normal. Arteri koronaria normal atau ada aterosklerosis non-obstruktif minimal/sedang
ŸMikroskopik: Perubahan tidak spesifik, hipertrofi dan atrofi miosit, fibrosis interstisial, penebalan endokardium ringan/sedang, foci dari sel radang mononuclear.
ŸTerjadi pada usia berapapun à gagal jantung yang berkembang
ŸTransplantasi jantung terkadang direkomendasikan.
Hypertrophic CMP
ŸAsymetrical septal hypertrophy (ASH), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS) dan hypertrophic obstructive CMP.
ŸMakroskopis : Kardiomegali dengan hipertrofi miokardial, ventrile kiri biasanya lebih terlibat daripada yang kanan. Atria hipertrofi ringan.
ŸMikroskopis: Disorganisasi miofibre à haphazard pattern., disarrays of myofilament within sarcomeres, fibrosis interstisial. Perubahan ini tidak seragam.
Ÿ> ½ : Turunan autosomal dominan terjadi pada orang dewasa muda tapi terkadang terkadi juga pada yang lebih tua.
Restrictive/Obliterative CMP
ŸRestriksi pengisian ventrikelRestriction of ventricular filling.
ŸLangka
ŸDiinduksi oleh : Amyloidosis jantung, sarcoidosis; endocardial fibroelastosis; endomyocardial fibrosis; Loeffler’s endocarditis.2 yang terakhit diebutkan disebut juga fibroplatic parietal endocarditis dengan eosinofilia darah.
ŸSenile amyloidosisà50% usia diataa 70 tahun
ŸEndomyocardial fibrosis: anak-anak dan orang dewasa muda di Afrika.
ŸEtiologi : Tidak diketahui. Mungkin viral, malnutrisi, autoimun, konsumsi berat pisang dan plantain àserotonin.
ŸLoeffler’s endocarditis: trobi mural besar, eosinophilic leukocytosis, infiltrasi eosinofil di berbagai organ, sangat cepat fatal.
ŸEndocardial fibroelastosis: fokal atau difus, penebalan fibroelastik seperti kartilago dari mural endokardium. Paling sering di sisi kiri tetapi terkadang kedua sisi atau sisi kanan saja..
Secondary Cardiomyopathy
ŸEtiologi diketahui atau berasosiasi dengan penyakit sistemik yang dapat dijelaskan dengan baik.
ŸAsosiasi terbesar dari CMP sekunder :
ŸToxic : alcohol,cobalt,catecholamines,CO, Li, hidrocarbon,As, Cyclophosphamide, Doxorubicin(adriamycin),daunorubicin.
ŸPenyakit Metabolik: hiper/hipotiroidisme, hyper/hipokalemia, defisiensi nutrisi hemochromatosis.
ŸPenyakit neuromuskuler: Friedreich’s ataxia, muscular dystrophy, congenital atrophies.
ŸStorage disorder: Hunter-Hurler syndrome, glycogen storage disease, Fabry’s disease, Sandhoff’s disease.
ŸInfiltratif: leukemia, carcinomatosis, sarcoidosis.
ŸIImmunologik: post transplant.
Tumor Jantung
ŸTumor primer sangat-sangat jarang terjadi.
ŸDitemukan pada 1 : 1000 to 10.000 autopsi.
ŸTumor metastasis terjadi pada 5 % pasien yang sekarat karena kanker.
ŸTumor primer paling umum adalah : Myxoma, Lipoma, Papillary fibroelastoma, Rhabdomyoma, Angiosarcoma, and Rhabdomyosarcoma.
Ÿ4 yang pertama à70% dari seluruh tumor primer, 2 yang terakhirà 20%.
Metastasis Jantung
ŸDiurutkan dari yang tersering : Carcinoma of the bronchus and breast, Malignant melanoma, Lymphoma, and Leukemia.
ŸPaling melibatkan perikardium àasimtomatik/perikarditis. Atau penetrasi miokardium à arrhythmia, kegagalan kongestif, obstruksi pada pembuluh besar à thrombosis.
Corpulmonale
ŸPembesaran ventrikel kanan yang didapat setelah hipertensi pulmonary yang disebabkan kelainan yang mempengaruhi struktur/fungsi paru-paru, bukan disebabkan oleh penyakit pada sisi kiri jantung dan penyakit jantung bawaan.
ŸRight side counterpart dari Penyakit Jantung Hipertensi.
Ada 2 bentuk:
ŸAcute cor pulmonale: Dilatasi ventrikel kanan yang mengikuti embolisasi masif paru.
ŸChronic cor pulmonale: didapat setelah tekanan berlebih dalam jangka panjang yang berhubungan dengan penyempitan/obstruksi arteri besar.
Etiologi
ŸPenyakit Paru: COPD, diffuse pulmonary interstitial fibrosis, cystic fibrosis.
ŸPenyakit pembuluh pulmonar: embolisme, vascular sclerosis, arteritis (Wegener’s granulomatosis), drug-toxin-radiation induced vascular sclerosis.
ŸKelainan yang mempengaruhi pergerakan dada: kifoskoliosis, obesitas, penyakit neuromuskuler.
ŸKelainan yang menginduksi konstriksi arterial pulmonar: Metabolic acidosis, hypoxemia ( chronic altitude sickness, obstruksi jalan udara utama, hipoventilasi alveolar idiopatik)
Kondisi ini biasanya terjadi akibat stress mekanik (wear and tear) yang terjadi terus menerus selama kehidupan. Stress mekanik tersebut dipengaruhi oleh kontraksi jantung yang mencapai 40 juta atau lebih setiap tahunnya, deformasi dari jaringan jantung yang terjadi setiap kontraksi, serta gradient tekanan transvalvular yang terjadi pada saat fase penutupan katup setiap terjadi kontraksi (120 mmHg pada katup mitral dan 80 mmHg pada katup aorta).
Kasus paling sering terjadi :
- Calcific aortic stenosis.
- Calcification of a congenitally bicuspid aortic valve.
- Mitral annular calcification.
Calcific aortic stenosis
ŸPaling sering dari semua penyakit katup.
ŸBisa didapat/kongenital.
ŸYang didapat: konsekuensi dari kalsifikasi yang diinduksi wear and tear dari katup bikuspid/unikuspid kongenital atau dari katup anatomic normal pada orang berusia lanjut.
ŸSenile calcific aortic stenosis à 70es-80es katup anatomic normal.
Berbeda dengan pembuluh darah yang akan mengalami atherosclerosis ketika terjadi proses wear and tear, kalsifikasi yang terjadi pada katup jantung memiliki proses yang sedikit berbeda. Bukannya si katup jantung mengalami penebalan oleh akumulasi sel otot polos, katup jantung malah mensintesis matrix protein tulang, sehingga terjadi deposisi garam kalsium pada katup jantung tersebut. Mengapa terjadi hal demikian? Karena pada dasarnya sifat dari sel pada katup jantung berbeda dengan sel pada pembuluh darah. Pada katup jantung yang abnormal, didapatkan sel mirip dengan osteoblast yang bekerja mensintesis matrix protein tulang dan mendeposisikannya.
Morfologi
ŸMassa yang terkalsifikasi muncul melalui permukaan aliran keluar ke dalam sinus-sinus valsava.
ŸTerutama pada basis, ujung daun katup tidak terlibat.
ŸBiasanya fusi komisura tidak terjadi pada stenosis aortic degeneratif, akan tetapi cuspi-cuspinya bisa menjadi fibrosed dan menebalà fusi komisura.
ŸKatup mitral umumnya normal, tidak seperti pasien rheumatic aortic stenosis yang memiliki asosiasi dengan abnormalitas katup mitralconcomitant abnormality of the mitral valve.
Manifestasi Klinis
Obstruksi aliran keluar dari ventrikel kiriàgradien tekanan 75-100 mmHg, tekanan ventrikel kiri 200mmHg --> hipertrofi ventrikel kiri
Seiring memburuknya stenosis :
ŸAngina àcacatnya perfusi mikrosirkulatoris dari miokardium yang terhipertrofi
ŸSyncopeàmekanismenya kurang dimengerti
ŸCongestive heart failure(CHF)
Ÿàkelelahan akibat hiperfungsi kompensatori jantung -->prognosis buruk apabila tidak ditangani oleh ahli bedahàkematian pada 50% pasien selama 3 tahun.
Calcification of a congenitally bicuspid aortic valve.
Ÿ1-2 % dari seluruh populasi mengalami malformasi katup aorta. Kasus ini cukup banyak menyebabkan kalsifikasi pada orang dewasa, bahkan dapat mencapai 50% dari stenosis aorta disebabkan oleh kasus ini.
ŸKedua kuspis biasanya memiliki ukuran yang tidak sama, katup yang lebih besar punya midline raphe àakibat dari pemisahan embriologik yang tidak sempurna
ŸRaphe (celah/lekukan) itulah yang merupakan tempat utama deposit kalsifik
ŸBicuspid aortic valve àincompetent as a result of aortic dilation or cusp prolapse --> infective endocarditis.
Mitral annular calcification
ŸPenumpukan kalsium pada cincin katup mitralàirreguler, seperti batu, keras, nodul ulcerated (ketebalan 2-5 cm)
ŸUmumnya tidak mempengaruhi fungsi katup.
ŸTidak umum : bisa mengarah pada regurgitasiàkontraksi sistolik dari cincin katup mitral
ŸPada stenosisàkecacatan pembukaan daun katup mitral.
ŸAritmia dan sangat jarang sudden deathàpenumpukan mempenetrasi sangat dalam sistem konduksi AV.
ŸUlcerated :àthrombi àemboliàrisiko stroke.
ŸUlcerated nodule : infective endocarditis.
ŸUmum terjadi pada wanita berusia diatas 60 tahun, pasien dengan myxomatous mitral valve atau peningkatan tekanan ventrikel kiri.
Myxomatous degeneration of the mitral valve
ŸSinonim :
- Floppy mitral valve
- Mitral valve prolapse
- Barlow’s syndrome
- Balloon deformity
- Myxoid degeneration
- Myxomatous degeneration
- Late systolic murmur / click syndrome
Ÿ>3 % dari orang dewasa (wanita muda) di USA.
Ÿ1 atau kedua daun katup : membesar, bertudung, kewer-kewer, dan prolaps(menggembung kembali ke atrium kiri saat sistol). Ditemukan secara insidental pada pemeriksaan fisik.
ŸBisa mengarah pada komplikasi serius pada minoritas kasus.
Morfologi
ŸPenggembungan interkordal dari daun-daun katup mitral
ŸDaun katup yang terpengaruh tebal dan seperti karet.
ŸCorda tendinae memanjang, menipis, dan terkadang ruptur.
ŸKarakteristiknya adalah dilasi annular.
Ÿ20%-40% dari seluruh kasus : keterlibatan katup trikuspid.
ŸTidak ada fusi komisura.
ŸPatogenesis : tidak diketahui, yang dipilih adalah perkembangan anomaly dari jaringan ikat, seperti : sindroma Marfan.
Manifestasi Klinis
ŸKebanyakan asimtomatik
ŸAuskultasi: mid systolic click.
Ÿ3% mengalami komplikasi serius:
1. infective endocarditis.
2. Insufisiensi mitral, e.c. deformitas daun katup,dilasi mitral annulus, pemanjangan kordal, dan ruptur kordal.
3. Stroke/ infark sistemik ,e.c. emboli daun katup atau trombi atrial.
4. Aritmia, ventricular/atrial, sudden death tidak umum terjadi.
Risikonya lebih tinggi pada pria, pasien berusia lebih tua dan pasien dengan aritmia, mitral insuff à murmur holosistolik, pembesaran sisi kiri.
Infective Endocarditis
Adalah kolonisasi/invasi katup jantung, mural endokardium, atau situs kardiovaskuler yang lain oleh agen mikrobiologis yang menyebabkan formasi vegetasi yang besar dan friable yang terdiri dari debris dan organisme trombotikàendokarditis bacterial. Infective endocarditis diklasifikasikan menjadi 2: endokarditis akut dan subakut.
Acute Endocarditis
ŸAdalah infeksi destruktif oleh organisme yang sangat virulen terhadap katup yang sebelumnya normalàkematian dalam hitungan hari sampai minggu pada >50% pasien
ŸMemiliki kecenderungan untuk memproduksi infeksi katup yang ulseratif, invasive, dan disertai nekrosis.
ŸManifestasi Klinis : demam yang cepat berkembang, menggigil, kelemahan, dan kekurangan energi. Komplikasi dimulai pada minggu pertama. Murmur umum terjadi. Abses cincin cukup sering terjadi. Vegetasi bisa membentuk embolus.
Subacute Endocarditis
ŸOrganisme dengan virulensi rendah pada katup yang sebelumnya abnormal (katup deformitas).
ŸOnset muncul gradual dan sulit dideteksiàdalam hitungan minggu/bulan. Sembuh dengan terapi yang tepat. Insidiously onset, even untreated
ŸLebih tidak destruktif, vegetasi sering menujukkan bukti penyembuhan.
ŸManifestasi Klinis : demam ringan atau bahkan tidak ada (pada orang tua), kelelahan nonspesifik, turunnya berat badan, sindrom seperti flu. Murmur pada 90% pasien dengan lesi pada sisi kiri tapi bisa berhubungan dengan abnormalitas jantung yang terjadi sebelumnya.
ŸPetechiae, subungual hemorrhage, Roth spots pada kedua mata (Mengikuti mikroemboli retinal) Menjadi tidak umum karena memendeknya periode klinis sebagai akibat dari terapi antibiotik.
Penyebab dan patogenesis
ŸPada tahun-tahun sebelumnya: RHD adalah kontributor utama.
ŸSekarang : myxomatous mitral valve, degenerative calcific valvular stenosis, bicuspid aortic valve (terkalsifikasi atau tidak), grafts vascular dan katup yang artificial.
ŸFaktor predisposisi host : neutropenia, immunodefisiensi, imunosupresi terapeutik, DM, alkohol, dan intravenous drug abuse,
ŸPenumpukan platelet-fibrin yang disebabkan oleh penyakit jantung yang sudah ada sebelumnya dan kateter vascular yang terdapat di tubuh dalam waktu yang lama.
Organisme Kausatif
Ÿ50-60 % dari SBE : alpha hemolytic viridans streptococci.
Ÿ10-20 % dari AE and SBE :Staphylococcus aureus, more virulent, commonly found on the skin àmajor in intravenous drugs abusers.
ŸEnterococci dan grup HACEK ( Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella and Kingella) semuanya komensal pada oral cavity.
ŸCoagulase negative staphylococcus (staphylococcus epidermidis) pada katup prostetik
ŸGram negative bacilli and fungi.
Ÿ10% dari endocarditis : tanpa organisme.
Morfologi
ŸAE&SBE: Memiliki vegetasi friable, besar, dan destruktif yang berisi fibrin, sel-sel radang, bakteri/organisme lain pada katup jantung.
ŸTempat paling umum terjadi : katup mitral dan aortic.
ŸKatup trikuspid bisa terlibat khususnya pada intravenous drug abusers.
ŸVegetasi: tunggal atau multipel, apabila hancur secara gradual ke dalam miokard àabses cincin; Dipengaruhi oleh tipe organisme kausatif, derajat reaksi host, dan terapi antibiotik sebelumnya.
ŸMikroskopik: SBE: granulasi jaringan pada dasar jaringan tersebut.
ŸFibrosis,kalsifikasi, infiltrasi peradangan kronik bisa berkembang.
Komplikasi
ŸInsufisiensi katup/stenosis dengan gagal jantung
ŸAbses cincin miokardial.
ŸPerikarditis supuratif.
ŸKomplikasi embolik :
- Lesi pada sisi kiri : infark serebral/abses/meningitis, infark miokard, abses limfa, abses ginjal.
- Lesi pada sisi kanan : infark/abses/pneumonia paru.
ŸKomplikasi renal : infark, glomerulonephritis yang fokal dan difus, abses multipel..
Nonbacterial thrombotic endocarditis
ŸLesi katup dari NBTE steril (tidak ada organisme) dan terikat secara longgar.
ŸSering ditemukan pada pasien yang melemah (kanker/ sepsis) àmarantic endocarditis.
ŸMorfologi: Deposisi fibrin/elemen darah lain pada katup yang sebelumnya normal.
ŸSteril, nondestruktif, tanpa peradangan, kecil(1-5mm), tunggal atau multipel.
ŸMikroskopik: Terdiri dari thrombus yang tidak kuat tanpa reasi peradangan dan kerusakan katup.
Patogenesis
ŸTerjadi disertai oleh trombosis venous dan emboli paru àberhubungan dengan keadaan hiperkoagulatif C: DIC.
ŸBerhubungan dengan kanker, terutama adenocarcinoma yang memproduksi mucin à Efek prokoagulan dari mucin yang bersirkulasi. Terkadang adenocarcinoma non-mucin memproduksi malignansi. C: leukemia promielositik akut.
ŸPenyakit lain yang menghasilkan hiperkoagulabilitas: hyperestrogenisme, Luka bakar ekstensif, sepsis.
ŸKondisi lain : trauma endokardiumàkateterisasi.
Endocarditis of SLE( Libman-Sacks endocarditis)
ŸVegetasi: kecil (1-4mm), steril, pink, granuler, sering terdapat dibawah permukaan katup mitral, mungkin juga pada katup lain, mural endokardium, dan korda.
ŸMikroskopis : Terdiri dari materi eosinofilik yang fibrinous dan tergranulasi dengan baik yang bisa mengandung badan-badan hematoxylin. Reaksi peradangan yang intens, nekrosis fibrinoid.
ŸFibrosis subsekuen dan deformits serius bisa menghasilkan mirip RHD kronik dan memerlukan operasi.
Katup Jantung Prostetik
Terdiri dari 2 tipe :
1. Katup bioprostetik:
- Glutaraldehyde fixed porcine
- jaringan Bovine
- Cryo preserved human valves
2. Sintetik (mekanikal)
Komplikasi
1. Deteriorasi mekanikal:
- Semua katup biologis mengalami sejumlah derajat pengkakuanàstenosis
- Kalsifikasi à stenosis
- Perforasi/robek à Insufisiensi
- Katup mekanikal lebih sulit dipengaruhi dibandingkan katup biologis.
2. Thrombus : Tipe apapun à Membuat masalah pada katup mekanikal. Karena kondisi ini, maka pasien biasanya memerlukan penggunaan antikoagulan yang terus menerus. Walaupun demikian, bukan berarti dengan menggunakan antikoagulan masalah telah selesai, penggunaan antikoagulan dalam jangka waktu yang lama akan mengakibatkan stroke hemoragik atau bentuk perdarahan lainnya.
3. Infective endocarditis :
Tipe apapun à
Katup mekanikal : garis sutura, jaringan perivalvular suture line, perivalvular tissue
Daun katup menjadi terinfeksià perforasi àregurgitasi
4. Bocor Para valvular : Tipe apapun
Infeksi adalah masalah yang penting.
Hemolisis terjadi pada minoritas pasien dengan katup prostetik terutama katup aortic mekanikal à shearing effect
Penyakit Miokardial – otot jantung
ŸMyocarditis : inflammatory reaction.
ŸCardiomyopathy : non inflammatory.
Ÿ+ primary : unknown cause.
Ÿ+secondary: known cause.
Myocarditis
Definisi
Kriteria Dallas: Proses yang dikarakterisasikan oleh inflitrasi peradangan dari miokardium dengan nekrosis dan/atau degenerasi miosit didekatnya yang bukan tipikal dari kerusakan iskemik yang berasosiasi dengan Penyakit Jantung Koroner.
ŸTerjadi pada usia berapapun, biasanya onset mendadak àgagal jantung akut atau kematian mendadak karena aritmia.
ŸPada banyak instansi prognosisnya baik. In many instances the prognosis is good.
ŸBiopsi endomiokardialàPengertian lebih luas dari asal dan pengobatan karditis.
Penyebab Utama :
ŸVirus: (Coxsackie A,B)
ŸChlamydia psittaci ;Rickettsia typhi –tsutsugamushi.
ŸBakteri: C.diphteria, Salmonella,mycobactrium, streptococci, neisseria,leptospira, borrelia.
ŸFungi dan protozoa: Trypanosoma (chagas disease),aspergillus, blastomyces, crytoccocus,candida, coccidioidomyces.
ŸMetazoa: Echinococcus, Trichinella.
ŸImmune –mediated reaction: poststreptococcal (RF), SLE, Systemic sclerosis, Methyldopa,Sulfonamides, penicillin, PAS, Streptomycin,Transplant rejection
ŸAgen fisik: radiation, heat stroke.
ŸUnknown : sarcoidosis, giant cell myocarditis (Fiedler’s), Kawasaki’s disease.
Primary Cardiomyopathy
1. Dilated (congestive) CMP
2. Hypertrophic CMP.
3. Restrictive (obliterative) CMP.
Dilated CMP
Karakterisasi oleh perkembangan gradual dari gagal jantung yang berasosiasi dengan dilatasi keempat ruang jantung oleh sebab yang tidak diketahui. Yang dicurigai menjadi penyebab dilated CMP: toksisitas alkohol, defisiensi nutrien yang berkaitan dengan kehamilan, defek genetik, miokarditis postviral.
ŸPeripartum CMP : Ditemukan sebulan sebelum/sesudah melahirkan, paling sering terjadi pada kehamilan multipel yang sering, defisiensi nutrisional, hipertensi, volume berlebih, metabolic derangement.
o Setengah dari seluruh pasien àhilang dalam beberapa bulan setelah melahirkan, pada setengahnya lagi àgagal sembuh.
ŸMakroskopi: Peningkatan berat (900gr), dilatasi ventrikel, trombi mural àDisebabkan oleh kontraksi jantung yang buruk dan stasis darah pada ruang-ruang jantung. Katup normal. Arteri koronaria normal atau ada aterosklerosis non-obstruktif minimal/sedang
ŸMikroskopik: Perubahan tidak spesifik, hipertrofi dan atrofi miosit, fibrosis interstisial, penebalan endokardium ringan/sedang, foci dari sel radang mononuclear.
ŸTerjadi pada usia berapapun à gagal jantung yang berkembang
ŸTransplantasi jantung terkadang direkomendasikan.
Hypertrophic CMP
ŸAsymetrical septal hypertrophy (ASH), idiopathic hypertrophic subaortic stenosis (IHSS) dan hypertrophic obstructive CMP.
ŸMakroskopis : Kardiomegali dengan hipertrofi miokardial, ventrile kiri biasanya lebih terlibat daripada yang kanan. Atria hipertrofi ringan.
ŸMikroskopis: Disorganisasi miofibre à haphazard pattern., disarrays of myofilament within sarcomeres, fibrosis interstisial. Perubahan ini tidak seragam.
Ÿ> ½ : Turunan autosomal dominan terjadi pada orang dewasa muda tapi terkadang terkadi juga pada yang lebih tua.
Restrictive/Obliterative CMP
ŸRestriksi pengisian ventrikelRestriction of ventricular filling.
ŸLangka
ŸDiinduksi oleh : Amyloidosis jantung, sarcoidosis; endocardial fibroelastosis; endomyocardial fibrosis; Loeffler’s endocarditis.2 yang terakhit diebutkan disebut juga fibroplatic parietal endocarditis dengan eosinofilia darah.
ŸSenile amyloidosisà50% usia diataa 70 tahun
ŸEndomyocardial fibrosis: anak-anak dan orang dewasa muda di Afrika.
ŸEtiologi : Tidak diketahui. Mungkin viral, malnutrisi, autoimun, konsumsi berat pisang dan plantain àserotonin.
ŸLoeffler’s endocarditis: trobi mural besar, eosinophilic leukocytosis, infiltrasi eosinofil di berbagai organ, sangat cepat fatal.
ŸEndocardial fibroelastosis: fokal atau difus, penebalan fibroelastik seperti kartilago dari mural endokardium. Paling sering di sisi kiri tetapi terkadang kedua sisi atau sisi kanan saja..
Secondary Cardiomyopathy
ŸEtiologi diketahui atau berasosiasi dengan penyakit sistemik yang dapat dijelaskan dengan baik.
ŸAsosiasi terbesar dari CMP sekunder :
ŸToxic : alcohol,cobalt,catecholamines,CO, Li, hidrocarbon,As, Cyclophosphamide, Doxorubicin(adriamycin),daunorubicin.
ŸPenyakit Metabolik: hiper/hipotiroidisme, hyper/hipokalemia, defisiensi nutrisi hemochromatosis.
ŸPenyakit neuromuskuler: Friedreich’s ataxia, muscular dystrophy, congenital atrophies.
ŸStorage disorder: Hunter-Hurler syndrome, glycogen storage disease, Fabry’s disease, Sandhoff’s disease.
ŸInfiltratif: leukemia, carcinomatosis, sarcoidosis.
ŸIImmunologik: post transplant.
Tumor Jantung
ŸTumor primer sangat-sangat jarang terjadi.
ŸDitemukan pada 1 : 1000 to 10.000 autopsi.
ŸTumor metastasis terjadi pada 5 % pasien yang sekarat karena kanker.
ŸTumor primer paling umum adalah : Myxoma, Lipoma, Papillary fibroelastoma, Rhabdomyoma, Angiosarcoma, and Rhabdomyosarcoma.
Ÿ4 yang pertama à70% dari seluruh tumor primer, 2 yang terakhirà 20%.
Metastasis Jantung
ŸDiurutkan dari yang tersering : Carcinoma of the bronchus and breast, Malignant melanoma, Lymphoma, and Leukemia.
ŸPaling melibatkan perikardium àasimtomatik/perikarditis. Atau penetrasi miokardium à arrhythmia, kegagalan kongestif, obstruksi pada pembuluh besar à thrombosis.
Corpulmonale
ŸPembesaran ventrikel kanan yang didapat setelah hipertensi pulmonary yang disebabkan kelainan yang mempengaruhi struktur/fungsi paru-paru, bukan disebabkan oleh penyakit pada sisi kiri jantung dan penyakit jantung bawaan.
ŸRight side counterpart dari Penyakit Jantung Hipertensi.
Ada 2 bentuk:
ŸAcute cor pulmonale: Dilatasi ventrikel kanan yang mengikuti embolisasi masif paru.
ŸChronic cor pulmonale: didapat setelah tekanan berlebih dalam jangka panjang yang berhubungan dengan penyempitan/obstruksi arteri besar.
Etiologi
ŸPenyakit Paru: COPD, diffuse pulmonary interstitial fibrosis, cystic fibrosis.
ŸPenyakit pembuluh pulmonar: embolisme, vascular sclerosis, arteritis (Wegener’s granulomatosis), drug-toxin-radiation induced vascular sclerosis.
ŸKelainan yang mempengaruhi pergerakan dada: kifoskoliosis, obesitas, penyakit neuromuskuler.
ŸKelainan yang menginduksi konstriksi arterial pulmonar: Metabolic acidosis, hypoxemia ( chronic altitude sickness, obstruksi jalan udara utama, hipoventilasi alveolar idiopatik)
